Полный список лекарств от язвы желудка
Содержание
Полный список лекарств от язвы желудка
Антибиотики
Кларитромицин. Полусинтетический антибиотик из группы макролидов. Прямой потомок эритромицина, отличается в сто раз большей устойчивостью к разрушительному действию соляной кислоты, более полной и быстрой усвояемостью, хорошим распространением в тканях и длительным периодом полувыведения. За счет этого кларитромицин выигрывает у эритромицина и рекомендуется в качестве основного антибиотика для лечения язвы желудка;
Амоксициллин. Полусинтетический антибиотик пенициллиновой группы. В отличие от пенициллина, устойчив к разъедающему действию желудочного сока, усваивается почти полностью (на 93%), быстрее распространяется по тканям и жидкостям, полнее охватывает организм и дольше в нем остается, что позволяет назначать амоксициллин при язвенной болезни дважды, а не четырежды в сутки;
Метронидазол. Противомикробный и противопротозойный препарат очень широкого спектра действия. Один из самых старых, надежных и эффективных антибиотиков, входит в группу жизненно-важных лекарств. Метронидазол – это синтетический аналог азомицина, природного антибиотика, вырабатываемого бактериями рода Стрептомицеты. Вредоносные микроорганизмы и простейшие взаимодействуют с метронидазолом, в результате чего восстанавливается его 5-нитрогруппа. А она, в свою очередь, разрушает ДНК паразитов и микробов;
Тетрациклин. Антибиотик из группы тетрациклинов. Обладает бактериостатическим действием, то есть, нарушает взаимодействие между рибосомами и транспортными РНК, в результате чего приостанавливается синтез белка клетками бактерий, и они гибнут. Тетрациклин активен в отношении многих грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, а также в отношении большинства энтеробактерий, включая Helicobacter pylori.
Блокаторы гистаминовых рецепторов
Ранитидин. Препарат второго поколения гистаминовых блокаторов. Снижает активность пепсина (пищеварительного фермента, ответственного за расщепление белков). Нормализует уровень pH в желудке, угнетает синтез соляной кислоты. В зависимости от дозировки, защищает слизистую оболочку от разрушительного действия избыточной кислотности в течение 12-24 часов;
Низатидин. Препарат второго поколения блокаторов гистаминовых Ш-рецепторов. Подавляет как собственный синтез соляной кислоты стенками желудка, так и избыточный синтез, спровоцированный ацетилхолином, гистамином и гастрином – ферментами и медиаторами. Существенно снижает гиперактивность пепсина и держит уровень pH в состоянии физиологической нормы в течение 12 часов после приема;
Роксатидин. Препарат второго поколения блокаторов гистаминовых H2-рецепторов. Угнетает активность пепсина, нормализует кислотно-щелочной баланс желудка, снижает секрецию соляной кислоты, вызванную пищей, гастрином, гистамином, ацетилхолином, а также подавляет базальный синтез желудочного сока. Быстро всасывается и действует уже через час после приема. Эффект сохраняется от 12 часов до одних суток, в зависимости от дозировки;
Фамотидин. Также является препаратом второго поколения блокаторов гистаминовых H2-рецепторов. Угнетает как базальную, так и спровоцированную внешними раздражителями секрецию соляной кислоты клетками слизистой оболочки желудка. Таким образом, хорошо защищает организм больного от нежелательного воздействия пепсина, гистамина, гастрина и ацетилхолина;
Циметидин. Препарат первого поколения блокаторов гистаминовых Ш-рецепторов, но все ещё не утративший своей актуальности. Также хорошо регулирует уровень pH в желудке, ингибирует синтез соляной кислоты и подавляет активность фермента пепсина. Стоит дешевле вышеперечисленных современных аналогов, но считается менее эффективным из-за небольшого срока непрерывного действия (6-8 часов).
Ингибиторы протонной помпы (ИПП)
Лансопразол. Ингибитор Н+-К+-АТФ-азы – фермента, ответственного за ускорение обмена водородных ионов. Независимо от причин гиперсекреции соляной кислоты, лансопразол угнетает её выработку на финальной стадии, то есть, непосредственно перед выделением в полость желудка;
Омепразол. Также ингибирует действие протонной помпы за счет угнетения активности фермента Н+-К+-АТФ-азы. Ионы водорода хуже проникают между мембранами клеток слизистой оболочки желудка, и это мешает продукции желудочного сока. Причем не важно, что именно провоцирует гиперсекрецию соляной кислоты – поступление пищи или действие ферментов и медиаторов;
Рабепразол. Больше известен под торговой маркой «париет». Этот препарат не только ингибирует секрецию соляной кислоты, блокируя действие Н+-К+-АТФ-азы, но и оказывает губительное действие на хеликобактерию пилори, виновницу язвы желудка. Рабепразол начинает действовать через час после приема и защищает слизистую оболочку до двух суток подряд;
Эзомепразол. Препарат, являющийся правовращающимся изомером омепразола, и обладающий схожим действием. Он также угнетает синтез соляной кислоты на последнем этапе за счет ухудшения водородного обмена между мембранами клеток слизистой оболочки желудка. Являясь слабым основанием, эзомепразол активизируется в кислой среде париетальных канальцев и подавляет действие протонной помпы.
